职业性急性化学物中毒性心脏病的预防(上)

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zoޛ)jiM=^M=M=]iiyiiiii饨ky检查可见ST段降低和T波平坦及各种心律失常表现;心肌酶谱检查可见相应的心肌酶的活性,如肌酸激酶同工酶和乳酸脱氢酶等,在中毒后短期升高;特别是相关血清标记物心肌肌钙蛋白值的升高,更有诊断意义。

心律失常。金属及其化合物、有机化合物、农药、窒息性气体、刺激性气体等多种化学物中毒可导致各种类型的心律失常,包括窦性心律不齐、窦性心动过缓、窦性心动过速、房性早搏、室性早搏、阵发性室上性心动过速或室性心动过速、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动、窦性停搏、房室传导阻滞及束支传导阻滞等。尤其是如果引起心室颤动、窦性停搏等恶性心律失常,处理不及时,常可危及生命。心律失常类型的确定,主要依据心电图检查。

心功能不全。有机磷农药、一氧化碳、氨气、氮氧化合物等多种化合物严重中毒,可引起心肌缺血、缺氧、电解质紊乱等,导致心肌严重损伤;或由于中毒性肺水肿等综合因素,可导致心肌负荷加重而引起心力衰竭。根据其发病过程、症状和体征,可以分为急性心力衰竭或慢性心力衰竭,左心、右心或全心的心力衰竭,此类中毒患者的症状可以表现为呼吸困难,端坐呼吸,咳大量粉红色泡沫样痰,乏力,心悸,少尿,肝肿大,下肢浮肿等。血气分析可见氧分压明显下降,X射线胸片可见两肺散在点片状阴影,严重时可以融合成片。

心肌缺血或心肌梗死。急性硫化氢中毒可以引起冠状动脉痉挛而引发心肌缺血病变。一氧化碳中毒由于产生碳氧血红蛋白,影响氧传递和释放,而使心肌缺氧、缺血。长期接触超过职业卫生标准的二硫化碳的工人,可发生冠状动脉粥样硬化性心脏病。患者表现为心前区阵发性绞痛或胸闷,心电图有ST段移位、T波倒置等。急性一氧化碳、有机磷农药、有机氯农药、硫化氢及有机溶剂等化学物中毒的患者,在急性中毒病程中或在其恢复期,均可发生心肌梗死。这类患者在临床上可出现心肌梗死的症状,也可因被其他症状所掩盖,或由于昏迷而症状不明显,应引起高度重视,诊断主要依据心电图改变和心肌酶谱活力增高。

心源性猝死。急性化学物中毒会引起患者突然呼吸、心跳停止,在职业性急性化学物中毒事故中,由此导致患者猝死也是常见的。如作业人员在有砷化氢、硫化氢、二氧化硫、氨气、氯气、二硫化碳等极高浓度的作业场所环境中,可导致接触者呼吸中枢和血管运动中枢直接麻痹,或因刺激接触者的迷走神经致使其反射性心脏骤停而瞬间死亡。急性氯化钡、碳酸钡中毒事故,会引起中毒患者严重的低血钾,发生III度房室传导阻滞、异位心律、心室颤动,由此导致心脏骤停。苯、汽油、氯仿等多种有机溶剂中毒事故,以及急性氟代烃类化合物中毒等事故,均可使中毒患者心脏的对肾上腺素等儿茶酚胺类物质敏感性增加,由此而诱发心室颤动,导致心脏骤停。在急性中毒患者的发病过程中,由于严重缺血、缺氧、电解质紊乱、酸碱平衡失常等综合病理因素,均可以致使其心肌损害加重,也可发生心源性猝死。

编辑边 安

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