神经外科低钠血症的临床分析

【摘要】 目的：探讨神经外科颅脑损伤患者低钠血症的发病机理、诊断及治疗方法。方法：回顾性分析700例颅脑损伤合并低钠血症患者的实验室检测结果，将患者分为轻-中型组360例，重型组340例，并与对照组比较，分析各组特征。重度颅脑损伤患者中由CSWS所致62例、SIADH所致40例，比较两者各指标的差异。结果：重型组和轻-中型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；且前两组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。CSWS组与SIADH组的发病时间，红细胞压积及血红蛋白浓度比较差异均有有统计学意义（P<0.05）。结论：颅脑损伤患者常发生低钠血症。重度颅脑损伤患者的血钠降低、尿钠及尿渗透压升高更明显。重度颅脑损伤可由SIADH和CSWS导致，在治疗上SIADH需要限水，CSWS需要补充血容量及丢失的钠盐。

【关键词】 低钠血症； 颅脑损伤； 抗利尿激素异常分泌综合征； 脑性耗盐综合征

电解质紊乱是临床常见并发症[1]，2008年本院神经科对出血性脑卒中患者的离子变化进行了研究。为了更加深入探讨神经外科患者出现低钠血症的原因及救治方法，笔者选取了更有代表性的病例，并与正常对照组进行比较，现报道如下。

1 资料及方法

1.1 一般资料 选取2005-2013年本院颅脑损伤患者700例，其中男450例，女250例，年龄21～78岁，平均42.7岁，急性创伤性硬膜外血肿124例，脑挫裂伤合并创伤性蛛网膜下腔出血450例，急性创伤性硬膜下血肿95例，原发性脑干损伤及弥散性轴索损伤31例。纳入标准：（1）颅脑损伤的诊断以头部CT及头部MRI为依据，排除严重复合伤及休克。（2）受伤前无长期服用利尿药病史，受伤前无饮酒史，既往无高血压及甲状腺疾病病史。（3）受伤后24 h内入院且在抽血检测时未应用甘露醇及糖皮质激素。按临床神经功能缺损评分标准（入院后24 h内进行）[2]，将患者分为轻-中型组360例（0～30分），重型组340例（31～45分），其中由CSWS所致62例、SIADH所致40例。同时选取正常对照组400例，其中男260例，女140例，均为体检正常的献血员。两组研究对象的一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 检测及治疗方法 采血方法为静脉血5 mL，经德国欧霸XL-300全自动生化分析仪检测。患者均逐日进行血钠、血钾、血糖、血BUN、血Cr、ADH、中心静脉压及心房利钠肽（ANP）测定。对于脑耗盐综合征（CSWS）患者的治疗主要是补充血容量、持续补钠。高渗盐液补液速度以每小时0.7 mmol/L，24 h<20 mmol/L为宜；如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病，应予特别注意。对于抗利尿激素分泌不当综合症（SIADH）的患者治疗主要采用限水，轻者每日摄入水量<1000 mL。伴有意识障碍、抽搐者应用利尿剂和高渗盐水，纠正低血钠与低渗血症。

1.3 诊断标准 血钠<135 mmol/L为低血钠，其中130～134 mmol/L为轻度，120～129 mmol/L为中度，<

120 mmol/L为重度低钠血症。脑耗盐综合征（CSWS）诊断依据：（1）有中枢神经系统疾病存在；（2）低钠血症（<130 mmol/L）[3]；（3）尿钠排出增加（>20 mmol/L或>80 mmol/24 h）；（4）血浆渗透压<270 mmol/L，尿渗透压：血渗透压>1；（5）尿量>1800 mL/d；（6）低血容量；（7）全身脱水表现。抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）诊断标准：（1）低钠血症（<130 mmol/L）；

（2）尿钠排出增加（>20 mmol/L或>80 mmol/24 h）；（3）尿渗透压：血浆渗透压>1；（4）中心静脉压>

12 cm H2O；（5）血尿素氮、肌酐和清蛋白浓度在正常低限或低于正常；（6）红细胞比容<0.35；（7）周围组织水肿。

1.4 观察指标 比较轻-中型组、重型组及对照组之间的血钠、尿钠及尿渗透压；比较CSWS组与SIADH组的发病时间、红细胞压积及血红蛋白。

1.5 统计学处理 采用PEMS 3.1统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，比较采用方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组观察指标的比较 轻-中型组及重型组的血钠、尿钠及尿渗透压与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）；前两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。

2.2 CSWS组与SIADH组观察指标的比较 两组的发病时间、红细胞压积及血红蛋白比较差异均有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

低钠血症在神经外科患者中极为常见，本文研究了近8年在本院救治的颅脑损伤者700例，发现颅脑损伤的程度越重，越易发生低钠血症，低钠血症的严重程度与颅脑损伤的严重程度有相关性。比较CSWS及SIADH组患者，CSWS发生时间较晚，一般在伤后1周以后发生，且血液检查提示红细胞压积及血红蛋白均有所升高，提示患者为低血容量。因此CSWS患者在治疗上应维持正常水盐平衡，给予补液治疗。而SIADH多在伤后5 d内出现，应纠正低血钠和防止体液容量过多。

低钠血症只是颅脑损伤病理过程中的表现，目前被临床所公认的原因有：（1）营养性低钠，即钠的绝对摄入量不足，是低钠血症常见的原因，这类患者易被纠正，只要治疗及时，预后较好，临床上应注意避免这类低钠血症的发生。（2）抗利尿激素不当分泌综合征（syndrome of inappropriate antidiuretic hormone，SIADH）。（3）脑性耗盐综合征（cerebral salt wasting syndrome，CSWS）[4]。在上个世纪50年代末Bartter对抗利尿激素异常分泌综合征的发生提出自己的理论，该理论认为由于出血、外伤等因素造成下丘脑（主要是视上核及视旁核）的损伤，这种刺激因素使得在垂体后叶储存的抗利尿激素被过多的释放，抗利尿激素对肾脏靶器官的作用主要是增加肾小管对水的重吸收，从而造成稀释性的低钠血症。可见这个理论的主要是解释了各种因素对“下丘脑-垂体-靶器官轴”的影响，对低钠血症的解释也容易被理解，被广为接受。但70年代以后，Bartter的理论对于尿量多，尿钠高但却伴有低钠血症的患者发生机理难以解释，于是便提出了新的理论，即CSWS，这些患者往往血清中抗利尿激素水平在正常范围内或轻度升高。对于CSWS发生的机理现在仍存在争议，这个理论认为各种因素如颅脑损伤，手术损伤等原因造成下丘脑损伤，使得血清中心钠肽（ANP）及脑钠肽（BNP）浓度升高，通过竞争性抑制位于肾小管上的抗利尿激素受体，使肾小管对水及钠盐的重吸收被抑制，水及钠盐随尿液排出体外，且排钠大于排水，使血清中钠浓度下降，这个理论是对SIADH的补充，解释了临床上SIADH无法解释的病例。颅脑损伤导致血钠浓度降低，而尿钠浓度升高，尿中钠离子影响尿渗透压，使得尿渗透压升高。

但在临床上这两种机制交叉存在，究竟是何种机制影响了肾脏功能，至今仍存在争议。由于SIADH及CSWS临床表现相似，且化验检查均表现为血清钠浓度降低，但细胞液量和钠代谢状态是两者主要的鉴别点，SIADH表现为稀释性低钠，而CSWS表现为机体丢钠多于丢水，依据CSWS及SIADH发病机理，治疗原则有很大区别[5]。对于CSWS患者由于机体丢失钠多于丢失水，因此应补充血容量，补充钠盐，可选用浓氯化钠治疗，CSWS患者低钠血症易被纠正，因此预后较好。而对于SIADH患者由于ADH作用，造成稀释性低钠血症，因此每日补液量不应超过1000 mL，对于血钠低于120 mmol/L患者还要补充浓氯化钠，可见两者治疗是截然相反的，而对于昏迷及抽搐的低钠血症患者，不要快速将血清钠值回复到正常，如果过快纠正会诱发桥脑中央性脱髓鞘的发生[6-7]。卡马西平可刺激ADH分泌，进而造成水中毒及低钠血症，因此SIADH合并癫痫患者不应使用卡马西平治疗癫痫。为提高低钠血症患者血浆胶体渗透压可静点白蛋白治疗[8-9]。当然，颅脑损伤后常见的离子紊乱除了低钠血症还有高钠血症，重度颅脑外伤波及到下丘脑，或下丘脑间接损伤会造成血管加压素及促肾上腺皮质激素分泌增加，使血清醛固酮浓度升高，由于醛固酮保钠作用，是血清钠浓度升高。另外，外伤应激状态下，交感神经兴奋，血清肾上腺素浓度升高，肾上腺素有正性肌力及缩血管的作用，使肾动脉收缩，肾灌注减少，严重者会发生肾功能不良，导致少尿及水钠潴留。颅脑损伤常伴有颅内压增高，有恶心呕吐等症状，治疗应用脱水剂如甘露醇、甘油果糖、呋塞米等，禁食水或胃肠减压，中枢性高热，病情危重者行气管切开，呼吸机辅助通气，为通常气道频繁吸痰等诸多因素均可导致脱水及不显性失水增加，丢失过多水分，从而使失水多于失钠。

另外输液中往往含有氯化钠或钠盐（如生理盐水、碳酸氢钠、苯巴比妥钠等），使体内钠浓度升高，造成高钠血症，高钠血症患者血浆渗透压增高，细胞内水外移，会导致脑细胞功能受损[10-12]。与低钠血症相比较，高钠血症虽发生率低，但却难以纠正、预后差、死亡率高，因此高钠血症可作为判断患者预后的指标，是影响患者预后的独立危险因素，高钠血症的程度及上升速度与患者的预后相关。有文献报道，颅脑损伤合并重度高钠血症者死亡率近60%，颅脑损伤程度与高钠血症的程度也呈正相关，GCS评分越低，高钠血症越严重，病死率也越高。

虽然颅脑损伤后高钠血症不常见，但希望临床医生通过本文对高钠血症有所了解。除了颅脑损伤，鞍区肿瘤如颅咽管瘤术后易合并离子紊乱，如尿崩症、高钠血症及低钠血症，其发生原因目前普遍认为与垂体柄的刺激有关[13-14]，对于并发症的防治，直接影响到患者的预后，颅咽管瘤术后暂时性尿崩症可能是漏斗部以下的损伤所致，如果损伤到漏斗部以上的视上核及视旁核会造成持久尿崩症，该类患者需要长期注射弥凝治疗，降低患者生活质量，除了尿崩症颅咽管瘤术后可出现高钠及低钠血症，甚至一个患者两者交替存在，应注意监测离子，早发现，早纠正。

脑出血术后电解质紊乱十分常见，其发生原因与脑出血、水肿或炎性反应引起下丘脑损伤导致ADH、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及利钠因子（如心钠肽等）分泌紊乱有关，与颅脑损伤相似[15]。脑出血的严重程度与离子紊乱的严重程度正相关，低钠血症血浆渗透压下降细胞外水份进入细胞内，产生脑水肿，颅内压升高，进而加重脑损伤。以上除了详述了颅脑损伤后低钠血症产生的原因，目前存在的争议以及治疗方案，也对非外伤低钠血症如颅咽管瘤及脑出血做了简要分析，希望对临床医生有所帮助，笔者将继续深入研究低钠血症发生的病理生理以指导临床治疗。

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（收稿日期：2014-05-23） （本文编辑：蔡元元）

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