高度近视与原发性开角型青光眼的关系分析

【摘要】 高度近视与原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma， POAG）都是比较常见而严重影响视力的遗传性眼病， 均有胶原组理改变且经常伴随发生。为了论证这两种疾病之间的关系， 特选高度近视、高度近视性青光眼和原发性开角型青光眼三种患者作为研究对象进行研究。随着生活压力的加重， 学生课业负担的加重， 近视率越来越高。高度近视是一种特殊类型的屈光性眼病， 不仅有严重的屈光异常， 伴随着眼底进行性、退行性改变。高度近视与原发性开角青光眼并不是相对立和孤立的两个方面， 二者联系非常紧密。青光眼是威胁视力的不可忽视的因素， 高度近视患原发性开角型青光眼远远高于视力正常的人。随着生活水平的提高， 使用电子设备也越来越多， 很多青少年不能正确对待电子设备， 在痴迷游戏的同时也损伤了视力， 造成了近视眼。加之不良的用眼习惯， 所以眼睛的度数越来越高， 最终戴上了厚厚的眼镜， 不仅有患原发性开角型青光眼的危险， 还可能导致视网膜的脱落， 这可算是毁灭性的打击。到底是什么原理或者机制造成的这一现状， 能解释其中的缘由有两点：①升压基因学说。②胶原基因学说。眼睛是人类心灵的窗户， 视力正常的人失去视力之后的种不适与痛苦是难以想象的， 其艰难程度远大于一次面试失利， 一次手机被盗。在详细了解其中的渊源之后， 必须树立爱护眼睛， 养成良好的用眼习惯。一旦有了近视更加要好好保护眼睛， 防止度数的不断攀升， 进而预防患有青光眼及视网膜脱落的发生。所以请好好珍爱视力， 保护眼睛。

【关键词】 高度近视；原发性开角型青光眼；分析研究

1 简述高度近视潜在的危机

高度近视的主要症状是视力下降、视力进行性减退、眼球突出等， 它与遗传有较大的关系， 任何年龄都会发病， 无传染性。高度近视的眼结构不正常， 吸收营养困难， 会引起玻璃体、脉络膜和视网膜的病变。另一方面， 因为眼轴延长， 巩膜伸长、生物力异常作用导致黄斑变性萎缩及后葡萄肿。弱视和斜视也是隐藏的危机。患原发性开角型青光眼的概率也远高于视力正常的人， 一旦发病目前来说不能痊愈， 会给患者精神和身体带来损伤， 给家人带来精神负担[1]。

2 高度近视影响原发性开角型青光眼诊断的正确率

视网膜组织结构分为10层， 最外层为色素上皮层， 最内层为内界膜， 这两者间的距离即代表视网膜的厚度。视网膜组织中有丰富的光感受器细胞、视神经节细胞及其纤维， 当致病因素导致这些组织细胞发生损害时将引起视网膜厚度的改变， 如青光眼、高眼压将导致视神经节细胞及视网膜神经纤维发生萎缩性改变， 从而引起视网膜厚度变薄。高度近视影响POAG的典型体征， 包括眼压、眼底及视野。对48例案例分析， 结果很令人吃惊， 不仅是对医生医术的考验， 也是患者对医学信心的挑战， 更是对良好的医患关系的一种威胁。如果想要提高诊断的正确率， 早发现、早治疗， 对医生诊断也有帮助。高度近视巩膜扩张变薄， 造成球壁硬度下降， 对原发性开角型青光眼的诊断有直接的影响[2]。此外加之现代设备并不能代替医生， 仪器往往忽略其内在的个体差异， 当然也不能保证设备的每次测量都是准确无误， 这就要求医生能够凌驾于设备之上。让人担忧的是， 许多医生过度依赖设备， 不考虑患者的经济条件， 盲目的进行监测， 也给患者带来身心的损伤。高度近视对原发性开角型青光眼的影响的减弱并不是无计可施。一方面， 为了迫使眼底像缩小、清晰， 患者应该佩戴自己的正确的眼镜， 矫正屈光不正确。发病机理上看， 很可能是属于遗传背景不同的两种疾病， 或许近视眼和青光眼的基因之间相互有影响， 因而表现出两者之间有一定关系， 并常可伴随发生。当两者合并发生时， 可以互相影响， 互为因果。至于散光等因素的干扰可以双眼对比观察， 并结合， 放置前置镜， 并选择裂隙灯高倍镜头， 可以即刻观察立体视盘和视杯变化， 这样就可以规避许多问题， 从实际上降低高度近视对原发性开角型青光眼诊断的正确率的干扰。

3 高度近视与原发性开角型青光眼的关系

根据临床观察， 至少有一半合并POAG的患者没有得到及时的诊断和治疗， 很多人也做过不止1次的检查， 可能也被怀疑过青光眼， 但以正常眼压性青光眼居多， 高于不是高度近视（HM）的人群。许多眼科疾病都伴有视网膜神经纤维层的改变， 最典型的是水肿和萎缩。因为医生对HM和POAG视盘改变的差异性没有全面的分析了解， 所以HM眼底是否正常， 不能光凭借仪器的数据， 医生的临床经验也是非常重要的一个方面。眼压升高， 眼球内组织学器质性改变-视神经受压， 视乳头供血不足是青光眼的主要表现症状[3]。由此可见， 高度近视的确和原发性开角型青光眼并不是毫无关联的两个名词， 它们之间相互影响， 相互作用， 两者之间有着密切的关系。

研究原发性开角型青光眼原理或者机制， 有两方面：①升压基因学说：升压基因说是关于HM和POAG的研究。据目前研究糖皮质激素由分子生物学、生物化学等多种方式改变小梁细胞， 影响它的细胞外基质， 增加房水流出的阻力。绝大多数有近视眼的人的POAG对糖皮质激素呈现出高眼压的反映， 正常人对的高眼压仅仅占到4%～5%， HM糖皮质激素反应增高机制没有权威的说明， 是否存在类似的基因没有准确证据， HM与TIGR基因及突变有关是从HM和POAG的临床表现推理得出。②胶原基因学说：专家们把研究的对象转移到了动物身上， 动物高眼压模型的视盘筛板中， 细胞外基质胶原异常也明显增多。自身抗体有视盘的糖胺聚糖抗体和抗心磷抗体等等的方面的羁绊， 导致情况越来越不理想。同时压力也是影响其功能的因素之一， 在压力的施加下， 视神经纤维受到压迫， 会使筛板总体的厚度变薄。

综上所述， 在病理学角度， 胶原变异是高度近视和青光眼的诱因。胶原基因的作用在探求高度近视和原发性开角型高度近视的关系上是不可忽视的重要学说。要想及时有效的治疗青光眼， 患者要跟从医嘱， 医生医术要提高， 不能一味的依赖现代设备。升压基因学说和胶原基因学说从理论上解释了其中的奥秘。理论与实际相结合的探讨有力的证明两者之间不可磨灭的关系。

参考文献

[1] 朱子诚.高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展 .实用防盲技术， 2009， 4（2）：29-33.

[2]凌云， 刘海霞.高度近视与原发性开角型青光眼的关联机制.华中科技大学学报（医学版）， 2013（6）：737-740.

[3] 汪晓宇， 莫建锋 ， 严家勋， 等.原发性开角型青光眼与高度近视可疑青光眼患者视网膜厚度的比较研究.浙江预防医学， 2008（2）：9-10.

[收稿日期：2014-05-15]

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