阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致心律失常2例临床分析

阻塞性睡眠呼吸暂停综合（OSAS）征是一种严重的睡眠呼吸疾病，近年来，随着对睡眠呼吸暂停综合征研究的不断深入，普遍认为，睡眠呼吸暂停综合征与某些心血管疾病有一定相关性，可引起各种心律失常和心肌缺血等，增加心血管事件。本文通过2例OSAS同时合并心律失常患者的临床特点，OSAS与心律失常的相关性做进一步分析。

病历资料

例1：患者，女，74岁，近1个月来，出现频繁夜间憋醒伴心前区不适，而来就诊。冠心病史10年，心电图显示窦性心律，T波低平，诊为不稳定性心绞痛，收入院。查体：患者身高158cm，体重75kg，双肺呼吸音清，无啰音，心率80次/分，律齐，无器质性杂音，腹(-)，双下肢无浮肿。给予阿司匹林抗血小板聚集，辛伐他汀调脂，依那普利及美托洛尔口服，低分子肝素皮下注射，硝酸异山梨酯、血栓通及极化液静滴。治疗7天后，仍频繁出现夜间憋醒，同时心前区不适，白天仅感疲乏无力而无其他不适症状。追述病史，患者夜间打鼾20余年，偶有呼吸间歇3年。给予24小时动态心电图监测及多导睡眠监测。24小时动态心电图为：白天呈窦性心律，T波低平；夜间间断出现窦性心动过缓，R-R间期最长可达3112ms，并出现ST段下移。多导睡眠监测显示：呼吸紊乱指数67，氧减饱和指数36，平均血氧饱和度91%，最低血氧饱和度69%。R-R长间歇多发生在呼吸暂停末期，与血氧降低程度有关。诊断为重度OSAS，心律失常-窦性心动过缓，急性心肌缺血。经持续气道正压通气治疗4小时后，呼吸紊乱指数由67降至3，氧减饱和指数由36下降至4，平均血氧饱和度升至96%，最低血氧饱和度升至91%，心率升至正常，ST段恢复正常。给予药物治疗并持续气道正压通气治疗1个月，患者未再出现夜间憋醒及心前区不适症状出院。随访半年，病情稳定。

例2：患者，男，39岁，近3个月来，夜间时常被憋醒，晨起时感头痛，疲乏无力而来我院就诊.既往有夜间打鼾史10余年，有夜间呼吸暂停史2年。查体：肥胖体型，身高172cm，体重101kg，颈颌面部检查无异常，双肺呼吸音清，无啰音，心率70次/分，律齐，无器质性杂音，腹(-)，双下肢无浮肿。心电图显示窦性心律。颅脑CT检查无异常。给予24小时动态心电图监测及多导睡眠监测。24小时动态心电图为：白天呈正常心电图；夜间间断出现2度Ⅰ型房室传导阻滞，R-R间期最长可达3320ms。多导睡眠监测显示：呼吸紊乱指数62，氧减饱和指数34，平均血氧饱和度92%，最低血氧饱和度82%。R-R长间歇多发生在呼吸暂停末期，与呼吸暂停持续时间及血氧降低程度有关。诊断为重度OSAS，心律失常-2度Ⅰ型房室传导阻滞。经持续气道正压通气治疗6小时后，氧减饱和指数由34下降至5，平均血氧饱和度升至95%，最低血氧饱和度升至92%，心脏节律转化为正常窦性节律。

讨论

对于缓慢性心律失常者，特别是以夜间心律失常为主，建议先进行整晚的多异睡眠监测，并根据监测结果确定相应的治疗方案。正常情况下，交感-迷走神经之间保持平衡状态。OSAS因反复发生呼吸暂停，导致间歇性低氧血症，从而引发迷走神经张力增高，房室传导系统不应期显著延长，心率减慢出现窦性心动过缓，房室传导阻滞，窦性停搏等。目前认为持续气道正压通气是中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最为有效的治疗方法。

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