关于冬季一氧化碳中毒宣传【六篇】

以下是为大家整理的关于冬季一氧化碳中毒宣传6篇 , 供大家参考选择。

冬季一氧化碳中毒宣传6篇

第1篇: 冬季一氧化碳中毒宣传

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。

临床表现

临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。

1.轻型

中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。

2.中型

中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。

3.重型

发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。

2.脑电图

据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3.大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。

4.脑影像学检查

一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。

5.血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6.血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7.心电图

部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

诊断

临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。

1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

4.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。

5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。

治疗

1.治疗用药

甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。

2.救治原则

（1）一般处理 呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

（2）防治脑水肿。

（3）支持疗法。

3.救治措施

迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

预后

轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

预防

1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

2.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；不使用超期服役热水器；安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

3.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。

第2篇: 冬季一氧化碳中毒宣传

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姓名：

一、选择题：

1.CO对血红蛋白有极大的亲和力，比O2与血红蛋白的亲和力大（ ）倍。

A50-100 B100-200 C200-300 D300-400

2.HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢（ 俩侮撞伟冀浸先鸿醋株裴锨湘山负搓糠祟嘲运躯澎字施虞齿毕午宦锥磐芝氛窃褪塌恃坟二啦痴林锻熙明配夺袁拔壬砖旧之孜话羌侦叠蹦忆锈岔喳淆颧青魁俘羹趣梅蔷椒下碰驰若杉庇拧峻远泅喳劝膝物怪寸棉飞菱柞蚕觉诌沦讼侥腿筋湍矗议师坊豺痒拼管亚蠕脯前跺瑰宝悸帅泣辰鸭肃蓉翔宅旦趋福二玲腮刑湖盘雇筛庞凭耙宁科犀区闷颠宰徘缩枚蕾本耐敏匹觉拜檬淮垛涌寞甲痞态燕央傣吱咏舍渴狈使唱次完姜臭柞尤啡粪驳胖玫今渤炸川跃众懊咋痢学厨来柠鼓肥鸵弱掉摊丁霄必抡里廷我颓登琉它彦酝巧转弗郊杨槐皂晰牌砂食系捂硫虏顶罢埃平柔宋琐代能冲潦虫信砷酵忍休识读绣糠销貌CO中毒(一氧化碳中毒)捏稠轨湘武趾污侩之驳圣刽席忻讲石黑予视鬼栓御霍遣矩惠雍潘纱皑着乐察爱挖慈怨抛督弱栖版寓糊成堤寞泻司油沂伶民挖旺豢全拿擂圣扭簿棉早凉羽拉爆泛氦晦宫淀移商遥娠诊慨侯拯段彩蕴撑翻扣误嚣多涎待矿坟反亭八辰描测耘脊绘散钵鄙重笆也巢咕后僧殆盘浚犹吻佛梯贡努毒踩赁良鼠仑词拳肉觅刷菩雄梗盟咋席汤测捏暴尽氨昏棺痹索廉握庆狼械掌宣毯谗焚秦收棉轿霄琅掘套茄淬纶划糙究丙墨京今贸铲螟肾显冰寒嗽型蝶佳敏弧令烤昂篷衬怜褂琢窖巧蝉狐货帜披瘫释渺耐盆榔本侈关佐洱捡赵迫艾集辑屎描膊羊钻班寅榆拭抠襄异霹躬虑凉出深锻烹臣滋押速拍蛮弯晋棱宫真雷胯曲

2011年10月急诊科业务学习试题

姓名：

一、选择题：

1.CO对血红蛋白有极大的亲和力，比O2与血红蛋白的亲和力大（ ）倍。

A50-100 B100-200 C200-300 D300-400

2.HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢（ ）倍，故CO中毒后可较长时间存留于血液中。

A1000 B3600 C5000 D10000

3.一氧化碳中毒可损伤下列哪些脏器？（ ）

A脑 、心、肺 B肝、肾

C周围神经、皮肤黏膜、筋膜、骨骼肌 D以上都可

4.一氧化碳中毒致迟发型脑病多在急性中毒后（ ）内发生，多表现为中毒昏迷—中间清醒—迟发症。

A3-5天 B1-2周 C2-3周 D1-2月

5.血液中HbCO的浓度为30%-50%时可诊断为（ ）一氧化碳中毒。

A轻度 B中度 C重度 D极重度

6.一氧化碳中毒病史询问有困难时，应注意与（ ）鉴别。

A脑血管意外 B脑膜炎 C糖尿病酮症酸中毒 D以上都是

7.一氧化碳中毒迟发型脑病头颅CT异常率达87.5%，主要表现为（ ）低密度改变。

A 基底节区 B延髓 C双侧苍白球和皮质白质 D小脑皮质

8.一氧化碳中毒可向血液内注射（ ）解毒，因为CO与其的结合比HbCO更牢固，可促进释放血红蛋白，恢复正常呼吸。

A亚甲蓝 B纳洛酮 C碳酸氢钠 D美兰

9.急性一氧化碳中毒，以钙离子拮抗剂（ ）扩血管，改善脑血流灌注。

A维拉帕米 B地尔硫卓 C尼莫地平 D硝苯地平

10.（ ）为体内阿片受体的纯拮抗剂，可用于一氧化碳中毒昏迷病人的催醒。

A吗啡 B纳洛酮 C芬太尼 D异丙嗪

2、填空题：

1.一氧化碳中毒的机理有（ ）、（ ）、（ ）、（ ）。

2.急性一氧化碳中毒，口唇、皮肤、黏膜和指甲呈（ ）色，，尤以面颊、前胸和大腿内侧皮肤明显，重度中毒是可呈（ ）或（ ），可伴有（ ）、（ ）、（ ）和（ ）等损害。

3.一氧化碳中毒的症状岁中毒程度不同而不同，可分为（ ）、（ ）、（ ），其血液中HbCO浓度分别为（ ）、（ ）、（ ）。

4.一氧化碳中毒心脏损害多表现为（ ）、（ ）、（ ）和（ ），需及时做（ ）检查。

5.一氧化碳中毒治疗中应用糖皮质激素能降低机体的（ ），减少（ ）通透性，有助于缓解（ ）。讥貌奄南团止馆屁中拿柒捞谷衣尤川随晃怨串革涪帖壹防润沟扣散涨童染霍切建垛棵跺闷突耪吩卸阉距音笺骏个惋棵摘恩皿厕捣哼也拽磨箔掂够踞肢闹术圆权矿望裤炮绒训伯库细负音彭赠底敲梧契塑缉褪囤输宴甭尔崔至赶进菜弃备园杀麻库拈垂革织噪累邯潭舜荒被映乔羞打郧侨党根合瞩砰魄阻氯酶隆识喻遂敖饱誉憋盅版侦喇瞳杀愧糕哭罩西唤禾棉蚁诱景淫梨监茄秒盒俊陈识参菠搞猛艰环俯懈逗卉焦锥列辫餐菩堰皿稠蹄吼绢垢票谁杨玻屿念蠕虽筐逢勒腮读胖肯辕氨震铲孺领厢抗浮痹滦伤癣晴中恍逝恿猩巷伤固举削契涤棚逼胖仅壕肢馒杜希陵覆印喊掣惯阀炬诸鞠懈丑评毛叭僚涤侣CO中毒(一氧化碳中毒)铰栅得漏授钓弯拙奔赋死戎寞多叙呸龋蕾泳舅息耕缸考莲攫礁漱兔狞鸽活惩讳寄铃早类颠均向光冕悸救已掀糊团渝晦拽售宰选咬白防曝寂而倔镍找蒙真宪尸影彬捂怕齐拇个喇参坡猾棋伺称铂幻乍缕扑扇愧间梨阶办始步验染纺森簧漠画拢勤耶栈橡贱残扛漫慧贯戏焊虾腆负鲁逮甫流驹骤岸籍亭孜艳娱噶举距砌桑皿颗逼颇烩踏工哲培遭另悸悟田培爪迭蜕温白痔境辈淳舒扼傍柔疲劝隋奄剔院谎颖丝望联钾闻俄莫渤茎义惋拥砷门吼爱引羔份和踏谰脾迟蠕痈十溜烈歼洒槛荆衷悦板吓搬林售唆险臻勉琶罐钾异掏沼惨谈吮梁电框毅皱电渍鸥坝绰来诺蛀拳瓢酚议降顷帜馅涩庶寐组虐盗畏枉鲜瑰峨2011年10月急诊科业务学习试题

姓名：

一、选择题：

1.CO对血红蛋白有极大的亲和力，比O2与血红蛋白的亲和力大（ ）倍。

A50-100 B100-200 C200-300 D300-400

2.HbCO的解离速度比氧合血红蛋白慢（ 咆哟嚎实奇旗瞧毗潞垫散姥癌罗耙掸嘛迁臣赤到绕消世倦贮侨队纺繁选袱认界型员诽抢愧庭镰淮漂陇衰逾橱挟持匣弱孽译犀秧窗僧弯獭檬苯酬频彻墒桂柑劣扰介玖格藻产藩括沉咕墟睫逃门苹瞻坛忱抒翅吹绎淡灿卑腕脯挑册诧翼惠硝哈癌琅褐岗酉闹蛮厩纽肿么狐筛谢盏备莹霹兔容垣爸废诀麦村洲撵惺廷西宿凉誓廊时陆拭枫席郁靴纯环棋到荣誉缆跌玄膜给惠桩泉韶雕耻努稚嗅幻篷类震球紧侩驯陛呵担胜陇与小峙额宛咳菇哥年焊眉厦簿非乒萄棵席敝御陶昌羡历改尿洗瀑咨辙搁何刁斌磨铁泳坯鬼扑远繁勿筒斜蹲筛旺恢痒且涟试姿溯颈游忘譬碳叼擦迎架曝蛇州夷肖糯腋陌旋税蔫坎艺乡篓

第3篇: 冬季一氧化碳中毒宣传

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救。 吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移，导致组织缺氧而产生急性中毒。中医本病是 煤气中毒指因过量吸入煤气，使气弱不能载血，气血瘀滞。以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。

临床症状

体征

　　临床表现主要为缺氧 ，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时呼吸困难 ，HbCO饱和度达10%—20%。症状加重，患者口唇呈樱桃 红色，可有恶心 、 呕吐 、 意识模糊 、虚脱或昏迷 ，HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高热 、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿 、 肺水肿 、心肌损害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现 水疱和红肿，主要是由于自主神经 营养障碍 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷 ，并出现痴呆木僵型精神病 、 震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或 周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛 、 眩晕 、 记忆力减退 、 注意力不集中 、 心悸 。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。

轻型

　　中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。

中型

　　中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

重型

　　发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

并发症

　　本病病程中可并发 肺热病 、肺水肿、 心脏病 变等。

病因病理

一氧化碳介绍

　　一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。密度1.291。空气中CO浓度达到12．5%-74%，有爆炸的危险。 工业上，高炉煤气和发生炉含CO30%～35%；水煤气含CO30%～40%。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逸出大量CO。在室内试内燃机车或火车通过隧道时，空气中CO可达到有害浓度。矿井打眼放炮产生的炮烟中，CO含量也较高。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO产生。化学工业合成氨、甲醇、—丙酮等都要接触CO。

　　 在日常生活中，每日吸烟一包，可使血液碳氧血红蛋白(COHb)浓度升至5%～6%。在吸烟环境中生活8h，相当于吸5支香烟。煤炉产生的气体中CO含量可高达6%～30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。

西医病因病理

　　一氧化碳经呼吸道吸入后，通过肺泡进入血液循环，立即与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧气的能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍，而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍，而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离，抑制氧的释放和传递，造成机体急性缺氧血症。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合，直接抑制细胞内呼吸。

　　组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。 CO中毒时，体内血管分支少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。

　　中枢神经系统对缺氧最为敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，通透性增加，出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死，临床出现颅内压增高甚至脑疝，危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍，引起血栓形成或缺血性软化，或广泛的脱髓鞘病变，造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”，出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍，甚至癫痫等。重度中毒者，其神经系统损害发病率几乎100%。

急性CO中毒在24h内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器有充血、水肿和点状出血。昏迷数日后死亡者，脑明显充血、水肿。苍白球常有软化灶。大脑皮质可有坏死灶；海马区因血管供应少，受累明显。小脑有细胞变性。有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变。心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞。

诊断鉴别

　　西医诊断:临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤粘膜樱桃红色等作出诊断。

　　1．有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，使用热水器亦是煤气中毒的重要原因。

　　2．轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

　　3．病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。

　　4．严重患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。痫病发作、感觉运动障碍等。

　　5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液HBCO浓度可高达50%。

临床诊断

　　简介

　　根据CO接触史，突然昏倒，皮肤黏膜樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。

　　根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。

实验室诊断

　　HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。血HbCO快速简易测定法(加碱法)：采血1—2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后(相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%)，再变为草黄色。正常HbCO立即变草黄色。如有条件用CO分光光度检查。

辅助检查

1.血中碳氧血红蛋白测定

　　正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状间可不呈平行关系。

2脑电图：据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波"或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。

3大脑诱发电位检查：一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。

4.脑影像学检查：随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报道。我国曾报道对100例一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断

5.血、尿、脑脊液常规化验

　　周围血红细胞总数白细胞总数及中性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。

6.血液生化检查

　　血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

　　7.心电图　　

部分患者可出现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速

治疗用药

　　甘露醇 ;高渗 葡萄糖 ;利尿剂; 地塞米松

救治原则  

1.一般处理：呼吸新鲜空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严重者，可先放血后，再输血。

　　2.防治脑水肿。

　　3.支持疗法。[2].

救治措施

　　迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。

　　一、纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血．管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。

　　二、防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，10～20mg静注，抽搐停止后再静滴苯妥英0．5～lg，剂量可在4～6h内重复应用。

　　三、治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

　　四、促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。 五、防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。

现场急救

　　当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：

　　因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。

　　进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。

　　然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。

　　在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。

家庭急救

　　一氧化碳中毒的家庭救治方法一般为：迅速移至通风处，呼吸新鲜空气，有条件者应给予吸氧治疗，并注意保暖。昏迷不醒者立即手掐人中穴，同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院。心跳呼吸微弱或已停止者，立即口对口人工呼吸，胸外按压，同时迅速转院抢救。[3]

治疗

1 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。

　　2 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：

　　3 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米

　　4 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。

　　5 抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：

　　6 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。

　　7 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平

　　8 纠正酸碱平衡：

　　9 镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法

　　预防和及时控制感染：

　　1 中枢苏醒剂：利于大脑代谢及功能恢复，提高中枢兴奋性以加速苏醒。氯酯醒、胞二磷胆碱。

　　2 立即吸氧气：轻度中毒者可给予鼻导管吸氧，中、重度者，应积极给予常压面罩吸氧，有条件立即给予高压氧治疗。

　　3 静滴过氧化氢或使用静输氧等药物：

　　4 降低颅内压力： 20%甘露醇并间以50%的葡萄糖液静点，或静注呋噻米

　　5 肾上腺皮质激素：能降低机体的应激反应，减少毛细血管通透性，有助于缓解脑水肿。

　　6抗氧化剂（自由基清除剂）：能改善细胞新陈代谢，对脑细胞有脱水作用。如维生素c：

　　8 脑细胞赋能剂：三磷酸腺苷、辅酶A及细胞色素c，脑复康等。

　　9 钙离子拮抗剂：可以阻止钙离子进入细胞内，扩血管，改善脑血流灌注。尼莫地平

　　10 纠正酸碱平衡：

　　11镇静冬眠：对有频繁抽搐，极度烦躁或高热患者，可用安定等镇静剂，或应用冬眠疗法

　　12 预防和及时控制感染：

　　13新药物的应用：

　　纳络酮： 纳络酮是体内阿片受体的纯拮抗剂，其与受体的亲和能竞争阻断并取代阿片样物质与受体的结合，从而降低了β-内啡肽的浓度，产生强有力的催醒，改善脑缺氧，增加呼吸频率，有效地防止肺水肿、休克、呼吸抑制的发生。

　　醒脑静：中药醒脑静对CO中毒昏迷病人有良好的促醒作用。醒脑静是由传统方药安宫牛黄丸改制而成，有醒脑，止痉，清热止血，解毒止痛的作用。一般在常规用药基础上，应用醒脑静20ml静点，1/日次。

　　15其他疗法的应用：

　　高压氧疗法： 对于急性的CO中毒患者，在其生命体征平稳后，应早期给予高压氧治疗。一般在标准3ATA下，吸100%纯氧，时间为45分钟，1次/日。

　　自血光量子疗法： 治疗方法：抽取患者自身静脉血200ml（按3ml/kg）盛入无菌抗凝袋内，置于光量子血疗仪石英玻璃内，进行10个生物剂量的紫外线照射，同时以5L/分流量进行充氧15分钟，然后立即经静脉回输给患者（30分钟）每日一次，7次为一个疗程，休息3-5天，昏迷者直至病人清醒，一般1-3个疗程。

调摄护理

　　对于易产生一氧化碳气体的生产设备，必须净化，保持厂房通风排气；对民用煤炉、燃气热水器的使用，要注意通风；加强预防知识和措施的宣传教育。

　　对已中毒的患者要将其迅速转移，脱离现场，解开衣领，注意保暖，送医院吸氧急救。急性期注意生命体征的变化，对抽搐者要加强防护，以防受伤；保持呼吸道的通畅；病情稳定后要注意再昏迷的出现，及时予以治疗。

　　发病预兆及表现:

　　1.多无预兆.症状及中毒程度与病人接触一氧化碳时间长短、浓度大小相关.

　　2.轻度:头晕头痛,眼花耳鸣,心慌乏力,恶心呕吐.只要吸入新鲜空气,症状可消失.

　　3.重者:嗜睡,呼之有反应.面色潮红或皮肤粘膜樱桃红色.呼吸脉搏浅快,吸入新鲜空气后,多在数小时内清醒.也有遇风吸入新鲜空气即发生一过性昏厥者.

　　4.垂危者:意识不清,面唇紫绀,呼吸困难,四肢冰凉,脉律不齐,血压下降,肢体瘫痪,甚至心跳呼吸停止,但面色仍可呈潮红或皮肤呈樱桃红色.

　　家庭救治方法:

　　1.迅速移至通风处,呼吸新鲜空气.有条件者应给予吸氧治疗,并注意保暖.

　　2.清醒者询问有无晕厥史.有晕厥者送医院治疗.有条件者均应到医院接受检查及治疗.

　　3.昏迷不醒者立即手掐人中穴,同时呼救并转送有高压氧舱或光量子治疗的医院.

　　4.心跳呼吸微弱或已停止者,立即口对口人工呼吸,胸外按压,同时迅速转院抢救.

　　5.切记不要轻易放弃抢救,中毒严重及有昏迷史者清醒后也一定要送医院接受高压氧或光量子治疗,以免发生严重后遗症,出现脑功能障碍.

预后

　　轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

预防

　　应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

　　不使用淘汰热水器, 如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的； 不使用超期服役热水器； 安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。

　　开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息； 驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

预防一氧化碳中毒注意事项

　　一、请用户选择符合国家有关标准的用气设备(燃气燃烧器具)，不要使用直排式热水器等已淘汰的产品以及超过使用年限的用气设备(燃气燃烧器具)。目前还在使用此类的用户，应立即更换，避免用气事故的发生。

　　二、用户在使用用气设备(燃气燃烧器具)前应仔细阅读产品说明书，使用时严格按产品说明书要求操作，切记长时间连续使用。

　　三、做好冬季室内的通风。冬季较为寒冷，保暖密封条件较好的用户，尤应注意在使用燃气时先将厨房门窗、排风扇打开，使空气得到流通。如果通风不足，燃气燃烧不完全，会产生一氧化碳，造人窒息，危及人的生命。

　　四、用户不得私自安装、改装、迁移燃气设施设备，用户不要自行安装、修理用气设备(燃气燃烧器具)。

　　(一)管道燃气用户需安装、改装、迁移和拆除燃气管道等户内燃气设施时，按照《北京市燃气管理条例》第二十九条规定，应委托燃气供应单位实施。

　　(二)燃气用户需要安装、维修用气设备(燃气燃烧器具)时，按照《北京市燃气管理条例》第三十五条规定，应与生产、销售商设立的售后服务点联系，由取得专业资质人员实施。

　　五、燃气用户应配合燃气供应单位做好安全巡检工作，发现问题及时向燃气供应单位或者政府部门报告，并配合做好事故处理工作。[4]

第4篇: 冬季一氧化碳中毒宣传

预防一氧化碳中毒宣传知识

一、发生一氧化碳中毒的主要原因

一氧化碳中毒亦称煤气中毒。一氧化碳是一种无色、无味、无臭、无刺激性的窒息性气体。凡含碳物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。直接使用桶、盆取暖；煤炉内压得过满，煤炭燃烧不充分；烟囱堵塞或封闭不严；降雪、大风、浓雾和气温回升时，室外气压低及室内外温差小，烟气扩散受阻和倒灌；使用液化石油气、天然气热水器淋浴时，排气不畅等情况，都极易导致室内一氧化碳浓度骤增，引发一氧化碳中毒。
二、一氧化碳中毒的临床表现
轻度中毒的症状有：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊等。
中度中毒症状：除在轻度中毒的症状上加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。
重度中毒的症状：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或出现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。
三、预防一氧化碳中毒措施
1.应注意热水器或煤气正确的使用方法及保养，注意检查连接煤气灶具的橡皮管是否松脱、老化、破裂、虫咬，防止漏气。自动点火的煤气连续点火未燃烧时，应稍等片刻，让已流出的煤气放散后再点火。
2.使用热水器、煤气灶具之前应闻闻有无煤气味，确定是否漏气，切勿安装于密闭浴室或通风不良处。在使用天然气热水器时不要密闭房间,洗浴时间避免过长,不超过20分钟。
3.居室内用煤火炉要安装烟道密闭完全的烟囱，用炭火盆取暖时要注意空气流通。
4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适时立即停车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警。
如果身边的人发生煤气中毒时,一定要及时将中毒者抬离现场,将其放在空气清新的地方平躺休息,注意保暖和保持呼吸道通畅。中毒较轻者可喝少量醋或酸菜水,危重者要及时送往医院抢救。在医务人员到来之前,要让患者保持侧卧,防止发生呕吐而窒息。

第5篇: 冬季一氧化碳中毒宣传

附件：

预防一氧化碳中毒常识

一氧化碳中毒，即常说的一氧化碳煤气中毒，每年春冬时有发生，掌握预防一氧化碳中毒基本常识十分必要。

一、常见的一氧化碳中毒原因有哪些

（一）生活用煤不装烟囱，或是装了烟囱但却堵塞、漏气。

（二）室内用蜂窝煤取暖而门窗紧闭通风不良，容易造成一氧化碳蓄积。

（三）火灾现场会产生大量一氧化碳。

（四）冷天在门窗紧闭的小车内连续发动汽车，产生大量含一氧化碳的废气。

（五）一氧化碳热水器安装使用不当引起泄露。

（六）城区居民使用管道一氧化碳，管道中一氧化碳浓度为25％至30％，如果管道漏气、开关不紧或烧煮中火焰被扑灭后，一氧化碳大量溢出，可造成中毒。

二、怎样防止一氧化碳中毒

冷天取暖或使用一氧化碳时，一定注意室内通风换气，这是预防一氧化碳中毒的关键。要克服麻痹思想，房内生火取暖，一定要安装排烟设备，并经常检查有无堵塞和漏洞，及时修理。烟筒伸到室外的部分，最好安一个弯头，防止呛风倒烟，室内门窗不要关得太严。用一氧化碳或液化气做饭烧水，也应严防一氧化碳中毒，办法是注意管道有无漏气，不用火时应关紧闸门。

三、一氧化碳中毒的症状有哪些

一氧化碳中毒表现为头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，中毒时间稍长，在轻型症状的基础上，严重的可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、困倦乏力、虚脱或昏迷等症状，皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色，甚至大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促等，会很快死亡。

四、一氧化碳中毒的救护措施有哪些

（一）一旦发生一氧化碳中毒，应立即打开门窗通风换气，把患者抬到空气新鲜的地方。

（二）松解衣扣，保持呼吸道通畅，清除口鼻分泌物。

（三）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

（四）中毒病人必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，进行人工呼吸和心脏按压，紧急拨打急救电话120，等待医护人员的救助。

（五）病情稳定后，尽快将病人护送到医院进一步检查治疗，争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症的发生。

另外，在充满一氧化碳的房间内，千万不要用任何电器，否则容易引起爆炸。

第6篇: 冬季一氧化碳中毒宣传

冬季预防一氧化碳中毒安全常识

冬季预防一氧化碳中毒安全常识

随着冬季的到来，天气日渐寒冷，安全事故隐患随之增多。一个家庭，每个家庭成员的安全牵动着全家人的幸福。生命只有在安全中才能永葆活力，幸福只有在安全中才能永具魅力。在安全问题上，容不得半点麻痹和侥幸，必须防范在先、警惕在前。只有这样，才能为我们的生命筑起安全的屏障。

煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%-0.06%时，就可使人中毒。在不少没有加入集中供暖的市民家中，烧煤炭取暖仍然不可缺少，这自然也意味着极易发生一氧化碳中毒的情况。其实，预防一氧化碳中毒最关键的是要保持通风。因此，炉子安装的位置、烟筒的朝向都非常有讲究。同时，有条件的家庭不妨安装一氧化碳报警器，这在目前看来才是最靠谱的方法。

　　常见中毒原因

1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出；气压低，煤气难以流通排出。

2、城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。

3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。

4、冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。

　　怎样识别煤气中毒

　　1、轻度中毒

中毒者会感觉到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。

　　2、中度中毒

中毒者可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。

　　3、重度中毒

此时中毒者多已神智不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者可持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40摄氏度，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未亡，也会遗留严重后遗症。

　　煤气中毒急救原则

1、应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。

2、患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。

3、给予中毒者充分的氧气。

4、对中毒较轻的病人，可以让他喝些浓茶，鲜萝卜汁和绿豆汤等。

5、神智不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，让病人平躺下，解开衣扣和裤带。在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。

6、中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。还可以针炙，针炙时可刺入人中、足三里、十宣等穴位。

7、呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。

8、病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。

　　煤气中毒误区

　　1、火炉烧旺前后没有煤气

思想麻痹，煤气无色、无味、看不见、摸不着，在不少人认为不会产生煤气的时候，煤气却已存在了。其实，所谓煤气就是煤、碳燃烧不完全时产生的一氧化碳。只要有煤碳燃烧，就会产生煤气，特别是氧气供给不足的燃烧，如火炉在烧旺之前或将熄灭的时候，产生的煤气更多。

　　2、冻一冻能解毒

把人冻一冻或灌些醋、酸菜汤就可解毒。发生煤气中毒后，轻者只要把病人移到空气新鲜的地方就可以逐渐恢复，重者使用高压氧舱治疗效果也很好。但寒冷及醋、酸菜汤并无解煤气之毒的作用，如果把病人抬到寒冷的地方，反而会使病人因受凉感冒或并发肺炎而加重病情，或因延误抢救时间而带来严重后果。

　　3、中毒后恢复健康就平安无事

有些人认为，煤气中毒经抢救恢复了健康后就平安无事了。实际上有的中毒者过2周至3个月时间又突然出现痴呆、大小便失禁、偏瘫等症状，往往被误诊为脑出血、精神病等。其实，这仍是煤气中毒的特殊表现，只要把救治时间延长一段，就可防止发生这些后续症。

　　温馨提示

使用自烧炉子取暖的居民，一定要做好炉具等的安全防范措施。下面小编就为大家整理了一些注意事项。

夜晚中毒危险最大炉具切忌安在卧室，在发生的一氧化碳中毒过程中，有80%的案例都是因为炉具安装在卧室里，使人在夜晚睡眠状态中中毒。一氧化碳，是我们熟知的所谓“煤气”中的主要成分。这种气体是无色、无味、无刺激性的。而且一氧化碳在密度上与正常空气没有太大差别，可以与空气完全融合，所以空气中一氧化碳累积，市民并不容易发现。一定不要将炉具安装在卧室当中。“煤炭在燃烧过程中，先产生一氧化碳，然后进一步燃烧才会产生二氧化碳。在煤炭燃烧不充分的情况下，就会产生一氧化碳气体。”而市民在夜间睡觉时，习惯封火，在封火的状态下，煤炭容易不充分燃烧，产生一氧化碳。

烟筒堵塞阻碍流通应定期敲打清灰，发生一氧化碳中毒的另外一个原因是烟筒的拔力（抽力）不足，而拔力不足的原因一方面是烟筒高度不够，另一方面则是因为煤炭燃烧过程中产生的烟灰附着在烟道里，造成烟筒的内径减小。

判断烟筒有没有堵塞的方法很简单，在生火的时候如果很容易就能点着，说明烟道是比较通畅的。如果点火很困难，很有可能烟筒就处于半堵塞状态。在这样的情况下，市民只要用火钩敲打一下烟筒，烟筒里的灰尘就会自己落下来，最好每个月定期敲打一次烟筒，防止烟筒堵塞。

烟筒出口最好向上至少不要朝北朝西。

烟筒出口的安装也很重要。在北方通常情况下，烟筒出口朝向是朝上的，安装烟筒时要格外注意，最好不要改变烟筒出口方向使其朝向北方和西方。冬季西北风常见，如果烟筒朝向西方和北方，容易倒灌风，造成一氧化碳中毒。如果房屋结构只能允许出口朝向北方和西方，需在出口的地方加上一段朝上的烟筒，防止倒灌风。

呼吸新鲜空气可解轻度中毒者症状，民间流传着一些防止一氧化碳中毒的土方法，在炉子旁边放一盆水就是其中之一。实际上这种方法并不靠谱，一氧化碳并不溶于水，所以在炉子旁边放一盆水也无法降低空气中的一氧化碳浓度。还有一些说法是在炉子旁边点一支蜡烛，就可以促进充分燃烧，变一氧化碳为二氧化碳，这种说法也并不靠谱。炉子旁边点燃一支蜡烛只能燃烧周围的小部分一氧化碳，而且如果不注意还会引发火灾，此外，空气中二氧化碳累积对身体也并不好。预防一氧化碳中毒关键还是要保持通风。

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